Alleen mensen met een bepaalde erfelijke versie van een antilichaamgen kunnen VITT ontwikkelen bij blootstelling aan een adenovirus, zowel door een vaccin of door een natuurlijke infectie. Er was echter een probleem: die variant komt voor bij 6 op de 10 mensen. De variant alleen kan die zeldzame complicatie dus niet verklaren. Er speelt nog een bijkomende factor mee, en die hebben wetenschappers nu geïdentificeerd. Wanneer het adenovirus in het lichaam terechtkomt, schiet het afweersysteem in actie en richt het zich op een eiwit van het virus, proteïne VII (pVII). Dat eiwit lijkt echter fel op een eiwit in ons bloed: PF4.
Bij sommige mensen ontstaat er per ongeluk een mutatie in een van de cellen die antilichamen aanmaken. Deze mutatie (K31E) is voldoende om het doelwit van de antilichamen te veranderen van het virus (pVII) naar ons (PF4). Daardoor activeert het antilichaam de bloedplaatjes, wat leidt tot de bloedklonters en lage bloedplaatjes van VITT. De wetenschappers zagen dat deze mutatie aanwezig was in alle bestudeerde VITT-stalen én dat als je deze mutatie ongedaan maakt, de gevaarlijke activiteit van de antilichamen verdween.
Dat een immuuncel plots haar antilichamen aanpast door een toevallige mutatie en daardoor het lichaam zelf aanvalt, is ongekend. Misschien bestaan er ook bij andere infecties of geneesmiddelen zeldzame bijwerkingen die aan een gelijkwaardig mechanisme te wijten zijn? De studie opent alvast heel wat deuren naar verder onderzoek.
Ook kan je nu toekomstige vaccins gaan aanpassen zodat deze complicatie niet meer optreedt. Men weet nu immers welk specifiek eiwit van het virus de reactie uitlokt. Vaccinontwikkelaars kunnen dankzij dit onderzoek nog veiligere vaccins ontwerpen zonder de wereldwijde voordelen van adenovirale vaccintechnologie te verliezen.